12月23日,第二届十省市脊柱微创联会在河南郑州召开。160余位国内微创翘楚传道授业,全国1500余名脊柱微创医生参会,共同探讨脊柱微创相关问题。在大会的重要板块——“十省市脊柱微创省际辩论赛”中,由
脊椎离开后正中线向左或向右偏曲称为脊椎侧凸,即我们平时所说的脊椎侧弯。多好发于青少年患者,侧凸严重时会出现肩部及骨盆畸形。根据侧凸的形状可分为姿势性和器质性侧弯两种。姿势性侧凸:由于生长发育过程中坐姿不良或因生活习惯造成脊椎向一侧突出。此种侧凸在病变早期多可因为纠正坐姿、使用胸腰椎支具固定给予矫正,往往无需手术治疗。器质性侧凸:脊柱器质性侧凸的特点是改变体位不能使侧凸得到纠正。通常造成胸廓、肺脏、心脏的发育异常,随着侧凸发育畸形明显,可造成脊髓及脊神经的压迫,从而产生神经症状。此种侧凸畸形往往需要手术矫正畸形。下面分享临床工作中1例重度脊柱侧凸畸形的典型病例。26岁青年女性,病史如下图1所示: 术前行脊柱正位X线片检查:脊柱左侧凸畸形,呈“S”形;胸廓发育畸形;右侧肺脏因胸廓畸形发育及腹腔脏器挤压较左侧肺脏小。测量脊柱侧凸角度:首先确定侧凸上位、下位椎体(此步骤比较专业,不再赘述),再向上位椎体的上缘画水平线、向下位椎体的下缘画水平线(即两条绿线所示),分别向两条绿线画垂线(即两条红线),那么两条红线所夹的角度为脊柱侧弯角度,本例测量为80°,重度侧弯畸形。下图黄线为脊椎正中线,术前术后对比明显改善,脊柱侧凸明显纠正。且患者术后鞍区感觉有所恢复,小便失禁改善,双侧下肢肌力较术前改善。患者术后随访至今,症状改善,恢复良好,手术效果十分理想。
颈椎病由颈椎间盘退行性变,及继发的椎间关节退行性变所致脊髓、神经、血管损害而表现出相应的临床症状和体征。临床分型,主要分为以下几类:1.神经根型颈椎病 2.脊髓型颈椎病 3.交感神经型颈椎病 4.椎动脉型颈椎病 5.复合型颈椎病 6.食管型颈椎病。其诊断主要依据临床症状结合影像学检查(X线、CT、MRI)等。实际临床工作中,门诊患者多以“肢体乏力、肢体麻木、颈部或肢体疼痛”前来就诊。其治疗主要依据患者症状及影像学表现而采取合适的治疗措施。对于症状及影像学表现较重的患者,我们往往采取手术治疗。而手术根据入路方式的不同,有分为前路(颈前切口)、后路(颈后切口)、前后路联合术式。今天给大家介绍适合应用颈椎前路手术治疗颈椎病的融合技术与非融合技术。“融合技术”即所谓的前路切口后椎间盘切除、椎间植骨融合内固定术,主要应用于中老年颈椎病患者。其被认为是治疗颈椎病的经典术式。60岁老年男性颈椎病患者,行“颈前路突出髓核摘除植骨融合内固定术”,术后患者恢复良好。其术前及术后影像图片见下:“非融合技术”即前路切口后椎间盘切除,椎间置入“人工椎间盘”,其优势在于可以保留手术节段的部分活动性,且对临近节段影响较小。目前,对于颈椎退行性变不明显的年轻患者(年龄不超过55岁),我们主要采用该方法治疗。41岁中年男性颈椎病患者,查体:右上肢麻木、乏力,肌力4级,右手持物笨拙;双下肢乏力、麻木伴感觉减退,肌力4级;行走时有踩棉花感,行走不稳;右侧肱二头肌、肱三头肌反射亢进,双膝反射亢进;右侧Hoffmann征阳性。行“颈前路突出髓核摘除人工椎间盘置入术”,术后患者恢复良好。其术前及术后影像图片见下:那么有人会有疑问了,为什么“非融合技术”一般不应用与老年患者呢?我们应用“人工椎间盘”的目的就在于术后保留病变节段的活动性,而老年患者往往颈椎退变严重,颈椎间隙狭窄,病变颈椎活动性小。应用“人工椎间盘”后过度撑开狭窄的椎间隙,会造成病变节段失稳、假体滑脱可能,进而导致手术失败。老年患者往往多伴有骨质疏松,而骨质疏松患者禁忌应用人工椎间盘。随着骨质疏松症的发展,病变节段相邻椎骨会骨量流失、骨质减少,导致置入的人工椎间盘松动,造成手术失败。对于这类患者,“融合技术”就显得尤为重要。因此,临床上即使是同一种疾病,也应当根据患者的具体情况制定适合患者的“个体化治疗方案”。本文系镐英杰医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载
腰椎间盘突出症微创治疗的方法有很多种,如椎间孔镜技术、椎间盘镜技术、通道下突出髓核摘除内固定技术等,今天给大家分享两个典型病例:通道下突出髓核摘除后单侧应用微动棒弹性固定。“微动棒”,顾名思义:为一种带有一定活动度的弹性内固定棒,在腰椎前屈后伸时(弯腰、伸腰),可弯曲,其应用于腰椎内固定后可保留病变节段部分活动度,不会加速临近节段的退变。在解除病痛、维持椎间高度的同时,可减少椎间盘再突出的刺激,手术切口小(仅3cm)、对椎旁肌损伤小,出血少,手术时间短,且价格更易于接受。中青年患者为社会工作的主力军,与老年患者不同,其手术后仍需大量的工作、学习等,因此对于中青年患者一般不应用椎间融合器。如若在病变节段置入椎间融合器,术后其脊椎活动度必然降低,这对中青年患者的工作、学习带来了极大的不便。因此现节段微动棒主要应用于中青年腰椎间盘突出症患者的治疗。下面分享两个典型病例:病例1:女性,29岁病例2:男性,32岁
骨性关节炎(OA)是一种以关节软骨退行性变和继发性骨质增生为特征的慢性关节疾病,多见于中老年人,好发于全身较大的负重关节,如膝关节、髋关节、脊椎等。其主要的临床表现为关节疼痛、肿胀、关节积液、关节活动受限。骨关节炎发生后,随着年龄的增长,其病变不可逆转。针对早期骨性关节炎病变,可给以药物保守、关节腔注射治疗等。但现实生活中,有不少骨性关节炎患者关心的是病变是否需要手术治疗。今天我们会在这篇文章里讨论膝关节骨性关节炎患者手术治疗时机。一般而言,对于中老年骨性关节炎患者,是否需要手术治疗应把握两点:1.经正规保守治疗无效(包括理疗、药物治疗、改变生活方式如减轻体重);2.关节疼痛与畸形并存。也就是说,仅有膝关节畸形,而无关节疼痛且对日常生活不造成影响的患者,可不考虑行“膝关节置换术”;而仅有膝关节疼痛,在排斥其他疾病影响后,对日常生活造成影响的可考虑行“膝关节置换术”。下面结合临床工作中的几例病例来进行更加直观的演示:病例1:左膝骨性关节炎患者 58岁,女性。左膝关节疼痛伴活动受限、左膝关节内翻畸形明显。如下图所示:病例2:右膝骨性关节炎患者 60岁,女性。右膝关节疼痛,右下肢旋转畸形。如下图所示:如何判断下肢旋转畸形?如上图所示:双膝关节正位X线片上两条黄线、红线分别为下肢胫骨、腓骨立线。两条黄线间距所示为正常间距,而两条红线间距较两条黄线间距缩短,说明存在旋转畸形。经过右膝关节置换术后,右下肢旋转畸形矫正、膝关节间隙、下肢立线恢复正常。病例3:双膝骨性关节炎患者,53岁,女性。右膝关节疼痛,内翻畸形明显,右膝活动受限;左膝关节内翻畸形,但无疼痛症状。术前双膝正位X线片:右膝内侧间隙变窄、内翻畸形;左膝内侧间隙变窄、内翻畸形;双膝关节周围可见骨质增生明显(绿色箭头所示)。站立位可见患者下肢呈“O”型腿,即所谓的“罗圈腿”。病变如下图所示:由于患者仅有右膝关节疼痛伴活动受限、膝内翻畸形,而左膝关节虽然有内翻畸形,但是无疼痛症状,且不伴有活动受限。所以仅进行了“右膝关节置换术”。如下图所示:病例4:右膝骨性关节炎,67岁,女性。右膝关节疼痛、内翻畸形明显。术前站立位X线片:股骨与胫骨立线不呈直线(两条红线所示)。术后患者下肢立线矫正、关节间隙恢复正常,疼痛较术前明显缓解。本文系镐英杰医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
近年来,随着脊柱微创技术在骨科的蓬勃发展,越来越多的腰椎间盘突出症患者希望通过微创手术解除病痛。椎间孔镜技术就是脊柱微创技术的一种,具有创伤小、出血少、恢复快等优点,当然椎间孔镜有多种不同的手术入路,我们会根据不同的病例,选用恰当的手术入路(经椎间孔、经椎板间隙入路等)。最近有很多患者向我咨询“椎间孔镜”手术治疗的问题,现选取一例典型病例向大家分享,希望大家有所收获,如有疑问,敬请咨询。病例摘要:43岁中年女性腰椎间盘突出症患者。以“腰痛4月余,伴左下肢疼痛、麻木”为主诉入院;患者曾至多地就诊行保守治疗无效,慕名至我院就诊,希望行微创手术治疗。经认真分析病例后,拟定行“椎间孔镜经椎板间隙入路突出髓核摘除术”。术后1天患者即下地活动,恢复良好。术前患者影像学资料,如下:术前患者腰椎MRI:腰4/5椎间盘脱出。术前腰椎MRI:腰4/5椎间盘向左侧突出,压迫腰5神经根。术前腰椎DR:因神经根受压,产生腰腿疼痛、麻木,为缓解疼痛、麻木,造成代偿性脊柱侧突。术后患者影像学资料,如下:术后因解除对神经根的压迫,代偿性脊椎侧突消失(手术效果十分理想)。术后复查腰椎MRI:腰4/5突出椎间盘消失。术后复查腰椎MRI(轴状面):通过手术解除对神经根压迫。本次手术切口仅1.6cm,术后患者不适症状明显缓解,不可谓不神奇。本文系镐英杰医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
2016年1月18日骨科五病区发生了这样一幕,3号病房里一位美国患者对镐英杰教授及所有医护人员说“Thankyoueverybody!”来自美国的Sam(化名),右肩部因体育锻炼后疼痛伴活动受限3月余,经保守治疗无效,症状逐渐加重。他慕名来我院就诊。Sam入院后经检查诊断为“右肩袖损伤伴右关节半脱位”,住院期间镐教授每天带领医生及护理团队早晚两次对Sam进行英文查房,让国外友人感受到我院温馨、优质的服务。镐教授在询问病史中发现患者对吸入性及全麻类药品有过敏和高危现象,镐教授带领医护团队查阅相关国际文献,并组织科室病例讨论与麻醉科协商后,决定选择局麻下行小切口微创修复手术。为了防止病人术后疼痛,镐教授决定术中同时行关节囊内“鸡尾酒”疗法。在医护团队的精心准备和配合下,Sam的手术成功完成。当术后第一天镐教授查房时,Sam激动地说“Nopain,it’sperfect.”(太完美了,我没有一点疼痛!)在骨科五病区全体医护人员的共同努力下Sam康复顺利,术后右肩关节完全复位,始终未诉疼痛感,效果非常满意。近年来,骨科五病区在张春霖主任和李莹护士长的带领下,坚持开展微创骨科手术,注重医护人员专业知识和技术的提升,秉承为患者服务的宗旨,受到了患者和业界人士的一致好评。http://fcc.zzu.edu.cn/newsss/vmsgisapi.dll/onemsg?msgid=1602011723571089775来自郑州大学第一附属医院官网
骨质疏松症在医学上被称为「无声的杀手」,因为它的发生不知不觉,人们无法感觉到骨质的慢慢流失,早期病人常无症状,等感到腰酸背疼、腰弯驼背、身高变矮、稍遇外力即易发生骨折时,方回过神,却又常常被误认为是人老骨脆使然,因而不像那些立即危害生命的疾病受到了应有的重视。糖尿病患者是骨质疏松的高发人群,目前我国糖尿病患者人数已超过 1 亿,约 1/2-1/3 糖尿病患者伴有「骨密度减低」,其中近 1/3 确诊为「骨质疏松」。但临床上对糖尿病性骨质疏松的重视与认知均不够。为此,专题文章「糖尿病性骨质疏松:诊断篇」、「糖尿病性骨质疏松:治疗篇」、「糖尿病性骨质疏松:告别误区篇」应需出炉。误区一:「骨质疏松」与「骨质疏松症」是一回事?「骨质疏松」和「骨质疏松症」虽仅一字之差,但含义却不尽相同。根据世界卫生组织(WHO)的定义,骨质疏松症是一种代谢性骨病,其骨密度降低必须达到规定标准:与正常成年人的最高骨量相比,降低 2.5 个标准差(SD)才叫做「骨质疏松症」;降低一个标准差(SD)以上但未达到 2.5 个标准差(SD)时,只能称作「骨量减少」。很多老人确实存在骨质疏松,但严格来说是处于「骨量减少」的范畴,尚不能诊断为「骨质疏松症」。所以,重视「骨质疏松」没有错,但也不必看到「骨质疏松」就草木皆兵,需要正规的骨密度检查才能最终确诊。误区二:依据自觉症状或血钙水平判断有无骨质疏松症许多人认为只要没有腰腿疼、血钙不低就不会患骨质疏松症,这种观点是不对的。首先,在骨质疏松症早期,患者可以没有任何症状或症状轻微,因而很难察觉,而一旦感觉自己腰背痛或骨折时再去诊治往往为时已晚;其次,不能把低血钙与骨质疏松划等号,事实上,绝大多数骨质疏松症患者的血钙并不低,这是由于当尿钙流失导致血钙下降时,会刺激甲状旁腺激素(PTH)分泌,动员骨钙入血而使血钙维持正常。因此,不能依据有无自觉症状和血钙是否降低来诊断骨质疏松,对于高危人群,无论有无症状,都应建议其定期到医院作骨密度检查以明确诊断,而不要等到发觉腰背痛或骨折时再去诊治。误区三:治疗骨质疏松,单纯补钙就行钙是构成骨骼的主要成份,但骨质疏松并不单纯是因为缺钙,而多是由于钙调节激素分泌失衡(如雌激素分泌减少、维生素 D 的合成和活化降低等等),破骨细胞的活性超过成骨细胞的活性,致使骨质流失速度超过骨质形成速度所致。因此,单靠补钙来治疗骨质疏松症是远远不够的,如果不纠正骨代谢失衡的问题,补再多的钙也会流失。因此,补钙必须与抗骨质疏松药物(包括抑制骨吸收的药和促进骨形成的药)相结合,这样才能有效地治疗骨质疏松症。打个比方,补钙就像提供补墙用的水泥,但提供水泥并不等于补墙,还要有泥水匠的操作,抗骨质疏松药物就扮演了泥水匠的角色,可以调控上述两种细胞的「工作」,最终将钙「砌到墙壁」里。国外的大规模临床研究表明,即使正规服用钙剂和维生素 D,如果没有规范服用抑制破骨或促进成骨的药物,对于预防骨折来说仍然是无效的。目前公认的骨质疏松症治疗方案是以钙剂和维生素 D 为基础,再加至少一种抗骨质疏松药物。误区四:只要钙的摄入量足够,身体就不会缺钙仅仅保证每日足量的钙摄入是不够的,这是因为食物中的钙必须在维生素 D 的帮助下才能被肠道吸收,而吸收之后的钙还需要在性激素、降钙素(CT)、甲状旁腺激素(PTH)等的调节作用下才会沉积到骨骼当中,上述哪一个环节出了问题,都会导致机体缺钙。误区五:因为骨质疏松容易发生骨折,故患者宜静不宜动有些老年骨质疏松症病人因为担心自己不小心摔着发生骨折,因而不敢多活动,更不敢去户外锻炼,这种作法并不可取。我们讲,保持正常的骨密度和骨强度需要不断的运动刺激,缺乏运动就会造成骨量丢失,体育锻炼对于防止骨质疏松具有积极作用,特别是在户外阳光下活动,还可以增加维生素 D 的合成与吸收,有助于钙在体内的吸收与利用。如果老年人因为担心跌倒骨折而不敢锻炼,就会造成身体肌肉力量减退,协调能力下降,骨质疏松只会更加严重,反而更容易跌倒造成骨折。美国运动医学会建议骨质疏松症患者进行适当锻炼(如负重训练、健身跑、步行等),每周应进行两次,每次一小时。这样可以增加肌肉力量,强健身体骨骼,从而减少骨折的机会。故需嘱托患者,即使已卧床不起的骨折病人,也应该经常让家人将其推到户外,晒晒太阳,对肢体进行被动活动和锻炼。误区六:骨质疏松症是老年病,与年轻人无关很多年轻人都把骨质疏松症视为老年病,似乎与自己无关。然而,最新的研究发现,骨质疏松症并非老年人的「专利」,一些二、三十岁的女性(尤其是体型消瘦者),也有可能罹患此病,这与年轻人不良的生活习惯密切相关。如今许多年轻人没事就宅在家里,出门以车代步,缺乏户外运动,日照时间不足;吃饭挑食,嗜好烟酒、喜饮浓茶咖啡;更有一些年轻时尚女性,为了追求身材苗条而过度节食。上述种种不良的生活方式,导致钙摄入不足、维生素 D 合成减少,可能年纪轻轻就会患上骨质疏松症。误区七:预防骨质疏松,不必从小开始 骨与其他组织一样,时刻不断地进行着新陈代谢,由此旧骨不断破坏,新骨不断形成,也就是医学上所讲的「骨吸收」和「骨形成」。从出生到青年期,骨的形成大于骨的吸收,使得人体内骨量逐渐增多,大约在 30-35 岁,人体的骨量达到最高峰值(即骨峰值),此后一段时期,骨的形成逐渐小于骨的吸收,也就是骨量会慢慢地减少,尤其是女性在绝经后的 5-10 年,由于激素变化,骨量的流失会大大增加。如果在青少年时就注重饮食补钙并坚持适量的运动,就可以最大程度地提高骨骼发育期的峰值骨量,峰值骨量越高就相当于人体中的「骨矿银行」,储备越多,到老发生骨质疏松的时间越推迟,程度也越轻。所以,预防骨质疏松症,必须从小时候抓起。中年以后才进行补钙及锻炼,其预防效果往往会大打折扣。误区八:骨质疏松症算不上什么大病,没啥了不起骨质疏松症绝不单单是腰酸腿痛而已,它具有「四高一低」的特点,即高发病率、高致残率、高死亡率、高医疗费用和低生活质量。骨折是骨质疏松最严重的并发症,尤其是发生在老年髋部的脆性骨折,导致患者长期卧床,生活质量严重下降,死亡率甚至比某些癌症还高。误区九.:人老骨脆是自然规律,治跟不治一个样许多人认为骨质疏松是机体老化的必然结果,既避免不了,也无法逆转,因而没必要治疗, 这种观点是不对的。骨质疏松是因为老年后体内激素(主要是性激素)水平下降,骨吸收加快,骨形成延缓,导致骨量不断丢失所致。合理治疗,包括雌激素、活性维生素 D 以及双膦酸盐等药物治疗,可以延缓骨量丢失,预防骨折的发生。需要进行必要的患者教育:只要接受正规治疗,无论何时均可见效,不仅可以改善腰酸背痛的症状,还可间接减少发生骨折的危险性,最大限度地提高生活质量。当然,从治疗的角度而言,治疗越早,效果越好,而且治肯定比不治好。误区十:血钙不低说明没有骨质疏松,因而无需补钙血液中的钙浓度通过多种激素(如甲状旁腺激素、降钙素、活性维生素 D 等等)的调节得以维持在狭小的正常范围之内。当钙摄入不足或丢失过多而导致血钙下降时,机体会通过激素的调节,增加破骨细胞活性,动员骨骼中的钙释放入血,使血钙得以维持正常;反之,当膳食中钙摄入过量时,钙调节激素通过刺激成骨细胞活性,使多余的血钙沉积于骨。上述平衡如被打破即会引发骨质疏松。由此可知,血钙正常并不说明骨骼中不缺钙,血钙水平并不能反映骨质疏松存在与否以及严重程度。事实上,原发性骨质疏松即使发生严重的骨折,其血钙水平仍然可以是正常的,因此,是否需要补钙不能简单地只根据血钙水平而定。误区十一:钙是骨骼的营养素,多补点有益无害缺钙可以导致骨质疏松,但补钙绝非多多益善。钙摄入过量并不能变成骨骼,还会加重消化道的负担,出现胃痛、便秘等不适,更为严重的是会引起高钙血症,增加肾结石及心血管疾病的发生风险。美国全国骨质疏松基金会(NOF)认为,人体每日所需的钙与年龄、性别有关:70 岁以下的男性和 50 岁以下的女性,每天需补充 1000 mg 钙,71 岁以上的男性和 51 岁以上的女性,每天所需钙量上升到 1200 mg。中国营养学会制定的成人每日钙推荐摄入量为 800 mg,绝经后的女性以及老年人每日钙推荐摄入量为 1000 mg。误区十二:若伴有骨质增生,则不宜补钙许多老年骨质疏松患者同时伴有骨质增生(俗称骨刺),有些人担心这种情况下补钙会加重骨质增生。补钙增加的是血钙,通过代谢沉积到骨骼之中,使骨质更加致密而非过度生长。相反,骨质增生的原因之一就是因为骨质疏松后机体在代偿过程中发生钙的异位沉积所致(钙常常沉积于颈椎、腰椎、膝关节表面形成「骨刺」),而补钙恰恰可以纠正机体缺钙状态,从而部分纠正这一异常过程,减少「骨刺」的形成。所以,「补钙」和「长骨刺」是两个完全不同的概念。对骨质增生患者,适量补钙非但不会导致和加重骨质增生,还可以起到改善骨骼代谢、治疗和预防骨质增生的作用。
腰痛为影响全球人类健康的疾病,影响生活质量和工作能力,对社会经济及医疗支出亦有负面影响。探寻腰痛的致病因素,对于制定预防和治疗策略至关重要。椎间盘退变为腰痛最重要的因素之一。然而,是否椎间盘退变就等同于腰痛,存在争议。对于腰痛与椎间盘退变的关系,究竟如何呢?香港大学的 Samartzis 教授,联合美国宾夕法尼亚大学医院放射科、匹兹堡大学麻醉科、加州大学骨科、斯坦福大学骨科(Spine J 主编 Eugene Carragee 教授)、芬兰奥卢大学和第四军医大学西京骨科医院(丁香园骨科频道学术主编王海强副教授)的学者,联合发表 Perspective 的学术文章,于近期发表在 Spine J 上,为我们带来了最新知见。首先介绍腰痛的病理基础:组织及器官的疼痛缘于神经的长入,当外层纤维环破裂时,纤维环表面的神经长入髓核从而引起腰痛。大样本研究显示小关节突的退变、形态学改变、载荷过重也是引起腰痛的重要因素。椎间盘病变是引起非特异性腰痛的最主要原因,盘源性腰痛可以通过椎间盘造影确认纤维环破裂,并同时诱发疼痛。盘源性腰痛以年轻人多见,而老年受试群体中小关节退变引起的疼痛更为常见。这一临床研究发现也证实椎间盘退变先于小关节突退变的观点,有报道称在 11-16 岁年轻人群中椎间盘造影即可出现纤维环破损引起的造影剂外漏。虽然椎间盘造影是诊断盘源性腰痛的金标准,但是椎间盘造影是一种有创检查,同时会加速椎间盘退变,然而暂时还没有其他标准的临床检查手段区分盘源性腰痛和非盘源性腰痛。在过去的 20 年里,MRI 是评估椎间盘退变严重程度的金标准(图 1)。大样本临床研究得出的结论证实椎间盘退变与腰痛相关。图 1. 腰椎 MRI T2 相。左侧:无腰痛者正常含水量丰富、髓核高信号的椎间盘;右侧:腰痛患者,可见椎间盘信号丧失、多节段椎间隙变窄、Modic 变、终板异常、椎间盘移位、腰椎前凸丧失Samartzis 等开展一项为期 4 年的大样本前瞻性研究,受试者为中国南方无症状成年人,结论得出椎间盘退变程度可以预测未来腰痛首次发作的程度,这表明椎间盘退变与腰痛确实存在关联。尽管 MRI 不能准确显示疼痛,但 HIZ(高信号区)、I 型 Modic 变等影像学改变与腰痛确实有一定相关性。影像学可用于判断神经根病变及椎管狭窄程度,然而更多的腰痛患者属于第第三种情况—非特异性腰痛。先进的影像学检查对诊断非特异性腰痛不但没有价值,反而会增加患者经济负担甚至带来风险。动态 CT 检查由于椎体间不确定的运动而受到限制。MRI 检查具有良好的椎间盘成像效果,Pfirrmann 等根据 MRI 影像上椎间盘退变将其分Ⅰ-Ⅴ级,然而其结果容易出现观察偏倚,同时无法观察髓核及纤维环的早期改变,这使得传统 MRI 的应用受到限制。更为先进者有 T1ρMRI、化学交换饱和转移核磁共振(Chemical exchange saturation transfer ,CEST)MRI、超短时回声 MRI(Ultra short time-to-echo MRI)、钠离子 MRI(Sodium MRI)等椎间盘退变检测技术,同时介绍了多种疼痛基因及其作用,从而从多角度找出腰椎退变与腰痛的内在关联。T1ρMRI(图 2)为传统 T1 相 MRI 的替代技术,在横截面施加「自旋锁」脉冲,以减弱信号衰减,通过维持脉冲以获取组织(如椎间盘)的「T1ρ 图」。T1ρ 值低,可作为椎间盘退变的标志,对应于椎间盘造影所示的疼痛。图 2. 腰椎间盘 T2 相和对应的 T1ρ相。左侧 52 岁女性,中央 35 岁男性,诊断为腰痛;右侧 38 岁无症状男性。每个椎间盘髓核平均 T1ρ 值在图中展示,右侧 MRI 为毫秒,左侧和中央患者经椎间盘造影确定是否有疼痛(P 代表疼痛,N 代表无疼痛)CEST MRI 通过持续照射和化学磁性转换,可直接测定组织中溶质质子(图 3)。近来,CEST MRI 能可靠的在体显示膝关节软骨中的糖胺聚糖(细胞外基质成分),亦可通过「水饱和转换参照」显示椎间盘。图 3. 糖胺聚糖化学转换(gagCEST)MRI 确定椎间盘的糖胺聚糖图像。上图:25 岁女性腰 5 骶 1 椎间盘;下图:54 岁男性腰 5 骶 1 椎间盘。在最右侧 1.5ppm 图像中,虚线绘出纤维环与髓核的界限。gagCEST 图像以对水(0ppm)为基准,不同的频率偏移量表示,0.75 和 1ppm 时,gagCEST 效应最明显钠离子 MRI 基于髓核固定负荷密度(FCD),与蛋白多糖含量相关,FCD 降低引起 MRI T2 相黑椎间盘,钠离子平衡 FCD。可区分无症状和腰痛患者的椎间盘(图 4),但由于需要改进 MRI 仪器硬件,尚不能临床常规检查。图 4. T2 相和钠离子 MRI 图像。上图:22 岁男性,腰部外伤导致慢性腰痛;下图:26 岁无症状男性目前上述各种方法对于评判腰椎退变与腰痛仍有各自的不足,未来通过影像技术创新,建立新的椎间盘退变影像学分类方法及对疼痛遗传基因学深入研究,或许对椎间盘退变与腰痛两者间的关系会有新的认识。